การศึกษาใหม่อาจอธิบายได้ว่าทำไมเด็กที่เป็นโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วจึงมีความก้าวร้าวและหงุดหงิดมากกว่าและมีทักษะทางสังคมต่ำกว่าเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรง

 

การศึกษาที่ดำเนินการที่สถาบันสุขภาพจิตแห่งชาติสหรัฐอเมริกาได้แสดงให้เห็นว่าเยาวชนสองขั้วตีความการแสดงออกทางสีหน้าผิด ๆ ให้เป็นศัตรูมากกว่าคู่ที่มีสุขภาพดีของพวกเขา การตีความที่ผิดนี้สามารถอธิบายถึงความคลั่งไคล้และภาวะซึมเศร้าที่ทำให้เด็กหลายคนมีโรคสองขั้วและทำให้เกิดปัญหากับมิตรภาพโรงเรียนและครอบครัว

 

การค้นพบนี้ได้รับการรายงานใน การดำเนินการของ National Academy of Sciences ในสัปดาห์นี้

“ เนื่องจากเด็กดูเหมือนจะมีรูปแบบของความผิดปกติที่รุนแรงกว่าพวกเขาอาจให้หน้าต่างที่ชัดเจนในกระบวนการเจ็บป่วยพื้นฐานกว่ากรณีที่เริ่มมีอาการผู้ใหญ่” ดร. เอลเลน Leibenluft ของโปรแกรมอารมณ์และความวิตกกังวลของ NIMH อธิบาย “ผลลัพธ์ของเราแนะนำว่าเด็กที่มีโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วมองเห็นอารมณ์ที่คนอื่นไม่ได้นอกจากนี้ผลของเรายังชี้ให้เห็นว่าโรคอารมณ์แปรปรวนสองขั้วนั้นน่าจะเกิดจากการพัฒนาวงจรสมองที่บกพร่องโดยเฉพาะ

นักวิจัยยังค้นพบว่า amygdala ด้านซ้ายซึ่งลงทะเบียนความกลัวในสมองตอบสนองมากขึ้นในเด็กที่มีโรคอารมณ์แปรปรวนมากกว่าเด็กที่ไม่มีเมื่อพวกเขาถูกขอให้ให้คะแนนความเป็นปรปักษ์ของการแสดงออกทางสีหน้าที่เป็นกลางกับคุณลักษณะที่ไม่ใช่ทางอารมณ์ ยิ่งเด็กมองว่าการแสดงออกนั้นเป็นปฏิปักษ์ต่อกันก็ยิ่งมีปฏิกิริยาตอบสนองมากขึ้นใน amygdala

 

กิจกรรมสมองนี้วัดโดยใช้ MRI ในเด็กสองคน 22 คนและเด็กที่แข็งแรง 21 คน นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าพื้นที่อื่น ๆ ของสมองที่เกี่ยวข้องกับอารมณ์รวมทั้งนิวเคลียส accumbens, putamen และเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า prefrontal ยังแสดงให้เห็นระดับกิจกรรมที่สูงขึ้นในวิชาสองขั้วเมื่อพวกเขาคิดว่าใบหน้าเป็นศัตรู กิจกรรมไม่แตกต่างกันระหว่างเด็กสองขั้วและเด็กที่มีสุขภาพเมื่อให้คะแนนคุณสมบัติที่ไม่เกี่ยวกับอารมณ์ซึ่งยืนยันว่าความแตกต่างระหว่างกลุ่มเด็กนั้นเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางอารมณ์โดยเฉพาะ

 

“ ด้วยการค้นหาลักษณะการถ่ายภาพสมองที่อาจเลือกได้มากกว่าเกณฑ์ทางคลินิกในปัจจุบันงานวิจัยนี้อาจช่วยเราปรับแต่งคำจำกัดความของโรค bipolar ในเด็ก” ดร. โธมัส Insel ผู้อำนวยการของ NIMH กล่าว “นักวิจัยกำลังติดตามการศึกษาการถ่ายภาพของเด็กที่มีความผิดปกติของสเปกตรัมสองขั้วและเด็กที่มีสุขภาพดีซึ่งมีความเสี่ยงทางพันธุกรรมสำหรับการพัฒนาความผิดปกติเพื่อดูว่าพวกเขายังมี amygdala เดียวกันมากเกินไปเปิดใช้งาน”

About Author